La administración del gliotóxico 6-an modifica la evolución de las lesiones hipocampales en ratas epilépticas

Resumen

El presente estudio pretende conocer la participación de la estirpe glial en la patología epiléptica, así como las posibles pautas de su tratamiento. Para ello se utiliza un modelo animal epiléptico que se consigue con la administración de un neurotóxico, la pilocarpina, a ratas adultas. Posteriormente, y mediante la utilización de diversas técnicas de tinción como son Klüber-Barrera, marcado de la proteína ácida fibrilar glial (GFAP) y la combinación de marcado GFAP y un Nissl, se estudia la evolución neuronal y glial a lo largo del tiempo en el cerebro del animal. A pesar de observarse lesiones en varias zonas del cerebro de los animales epilépticos, centramos el estudio en el área del hipocampo, por ser una zona ampliamente estudiada y donde se han observado lesiones similares en el humano. Las lesiones características son la pérdida de neuronas desde las primeras semanas de la lesión, fundamentalmente en el área CA1 del hipocampo y gliosis reactiva. La gliosis es más acusada transcurridas cuatro semanas después de la administración de la pilocarpina y los astrocitos reactivos permanecen en el área mucho tiempo después hasta formar una cicatriz glial . Con la finalidad de alterar la formación de las encionadas cicatrices gliales, posibles desencadenantes de las crisis epilépticas, se administra un gliotóxico, 6-amino-nicotinamida, en distintos momentos. Considerando que según la bibliografía consultada, los momentos de mayor formación de astrocitos reactivos coinciden entre los 5 y 14 días posesión administramos este gliotóxico, que tiene afinidad por los astrocitos que están en un proceso reactivo. Como resultado final, observamos que mejora notablemente el área en toros casos dañada y que esa mejoría evoluciona favorablemente a lo largo del tiempo observándose hipocampos similares al normal, carentes de cicatrices en animales catalogados en el estudio como crónicos.