Potenciales evocados en las astas posteriores de la médula espinalmodulación mediada por receptores opioides en tres formas de hiperexcitabilidad experimental

Abstract

El control endógeno del dolor regula la información somatosensorial que ingresa en la médula espinal siendo en primera instancia el control segmentario local el modulador de la hiperexcitabilidad de la médula espinal. En dicho control actúan principalmente el aminoácido inhibitorio ácido gamma aminobutirico (GABA) y los receptores opioides. Es importante la influencia que ejerce la inhibición segmentaria sobre la fisiopatología del dolor ya que se piensa que alteraciones en la excitabilidad neuronal pueden disminuir la efectividad del sistema de control endógeno del dolor y la respuesta a analgésicos opioides. Con el objeto de esclarecer la efectividad de diversos agonistas de receptores opioides hemos inducido tres formas de hiperexcitabilidad en la médula espinal que principalmente difieren entre sí por la naturaleza del estímulo nocivo y la reversibilidad de la hiperexcitabilidad (i) desinhibición inducida por antagonistas del GABA selectivos de los subtipos A y B (ii) Potenciación a Largo Plazo (PLP) de potenciales evocados por fibras C por estimulación tetánica aferente (iii) un modelo de dolor neuropático por ligadura del nervio raquídeo L5 (LNR). En presencia de hiperexcitabilidad de las neuronas de las astas posteriores de la médula espinal, es preciso incrementar la concentración de agonista opioide para reducir los potenciales evocados hasta niveles similares a los que se logran en ausencia de hiperexcitabilidad. En la PLP y LNR hemos observado un aumento en la potencia de la morfina y además en la LNR también hemos registrado un incremento de la potencia del agonista opioide ?, debido en parte al efecto sinérgico entre los subtipos µ y ?.