Ezegonkortasun sozial kronikoaren estresa eta benlafaxina tratamendu kronikoa sagu emeetanaldaketa immunitario, neurokimiko eta jokabide aldaketak

  1. LABAKA ETXEBERRIA, AINITZE
Zuzendaria:
  1. Eneritz Gómez Lázaro Zuzendaria
  2. Larraitz Garmendia Rezola Zuzendaria

Defentsa unibertsitatea: Universidad del País Vasco - Euskal Herriko Unibertsitatea

Fecha de defensa: 2018(e)ko ekaina-(a)k 12

Epaimahaia:
  1. Rosa Redolat Iborra Presidentea
  2. Raúl Cacho Fernández Idazkaria
  3. Garikotiz Beitia Oyarzabal Kidea

Mota: Tesia

Teseo: 146903 DIALNET lock_openADDI editor

Laburpena

Psikoneuroimmunologia esparruko datuek adierazten dutenez, zitokina pro- eta antiinflamatorioek,depresioa bezalako afektibitate-nahasmenduen garapenean funtziomodulatzailea dute. Gainera, sexu ezberdintasunak aurkitu dira estimulu bat estresagarritzathartzeko garaian, baita piztutako estres erantzunean ere. Zentzu horretan, badirudiezegonkortasun sozial kronikoaren estresa (ESKE) dela emeen izaera sozialari gehien egokitzenzaion estres eredua. Hori dela eta, ikerketa honetan ESKE eredua aplikatu zaie sagu emeei biepealdi ezberdinetan, eta zera aurkitu da: Hipotalamo-pituitario-adrenal ardatzarendesdoitzea eragiten duela, baita garuneko aldaketa monoaminergikoak eta depresio-motakoanhedonia jokabidea ere. Erasandako mekanismo horietan, zenbait aldaketa ezberdinak izandira lau asteko edo zazpi asteko estresarekin, estresa luzatzeak afektibitate-nahasmenduekikozaurgarritasuna areagotu dezakeela iradokiz. Benlafaxina tratamendu kronikoak berriz, oro harez du estresak eragindako sintomak arintzerik lortu, baina efektu antiinflamatorioa zentralaerakutsi du.