Ezegonkortasun sozial kronikoaren estresa eta benlafaxina tratamendu kronikoa sagu emeetanaldaketa immunitario, neurokimiko eta jokabide aldaketak

  1. LABAKA ETXEBERRIA, AINITZE
unter der Leitung von:
  1. Eneritz Gómez Lázaro Doktorvater/Doktormutter
  2. Larraitz Garmendia Rezola Doktormutter

Universität der Verteidigung: Universidad del País Vasco - Euskal Herriko Unibertsitatea

Fecha de defensa: 12 von Juni von 2018

Gericht:
  1. Rosa Redolat Iborra Präsident/in
  2. Raúl Cacho Fernández Sekretär/in
  3. Garikotiz Beitia Oyarzabal Vocal

Art: Dissertation

Teseo: 146903 DIALNET lock_openADDI editor

Zusammenfassung

Psikoneuroimmunologia esparruko datuek adierazten dutenez, zitokina pro- eta antiinflamatorioek,depresioa bezalako afektibitate-nahasmenduen garapenean funtziomodulatzailea dute. Gainera, sexu ezberdintasunak aurkitu dira estimulu bat estresagarritzathartzeko garaian, baita piztutako estres erantzunean ere. Zentzu horretan, badirudiezegonkortasun sozial kronikoaren estresa (ESKE) dela emeen izaera sozialari gehien egokitzenzaion estres eredua. Hori dela eta, ikerketa honetan ESKE eredua aplikatu zaie sagu emeei biepealdi ezberdinetan, eta zera aurkitu da: Hipotalamo-pituitario-adrenal ardatzarendesdoitzea eragiten duela, baita garuneko aldaketa monoaminergikoak eta depresio-motakoanhedonia jokabidea ere. Erasandako mekanismo horietan, zenbait aldaketa ezberdinak izandira lau asteko edo zazpi asteko estresarekin, estresa luzatzeak afektibitate-nahasmenduekikozaurgarritasuna areagotu dezakeela iradokiz. Benlafaxina tratamendu kronikoak berriz, oro harez du estresak eragindako sintomak arintzerik lortu, baina efektu antiinflamatorioa zentralaerakutsi du.