Evolución de la trombosis venosa retiniana. Glicoproteína plaqueteria gpiiia y otros factores de riesgo de tromboembolismo

Resumen

La patogénesis de la oclusión venosa retiniana es multifactorial. Como diferencias individuales en la trombogenicidad de las plaquetas basadas en variaciones estructurales en el receptor de la glicoproteína plaqueteria se han asociado a enfermedades isquémicas y trombóticas, analizamos si el polimorfismo P1A2 influye en la incidencia, complicaciones y pronóstico visual en las diferentes formas de presentación de la trombosis retiniana. Completamos un estudios prospectivo de casos y controles con un seguimiento mínimo de 12 meses y 57 casos consecutivos de trombosis venosa retiniana (correspondientes a 57 ojos de 52 pacientes) y un grupo control ajustado por edad y sexo. Se analizan las variables clínicas (oculares y sistémicas) y analíticas asociadas ésta enfermedad (incluyendo el polimorfismo P1A2) y mediante un modelo de regresión logística su corelación con la incidencia, bilateralidad, presencia de complicaciones (isquémica y neovascularización, edema macular e isquemia macular) y evolución de agudeza visual. La presencia de la isoforma P1A2 se encuentra significativamente elevada en pacientes con trombosis venosa retiniana respecto al grupo control (frecuencia alélica p 0.007; frecuncia genotípica p 0.014) actuando como factor de riesgo para su padecimiento junto a la hipertensión arterial, hiperhomocisteinemia y enfermedad cardiovascular asociada. Encontramos una estrecha relación entre la presencia del alelo P1A2 y la incidencia de edema macular no isquémico persistente (OR 8.42, p 0.004) consistente en todos los grupos de edad y localización topográfica de la oclusión. Su caracterización en la presentación de la oclusión permitiría la identificación precoz de pacientes con alto riesgo de desarrollar dicha complicación.