Papel del microRNA-30c en la percepción dolorosa

Resumen

Se valoró miR-30c como responsable del desarrollo de alodinia tras la neuropatía traumática pero no tras la neuropatía isquémica. El tratamiento agudo con miR-30c o anti-miR-30c no modificó las respuestas nociceptivas evocadas en modelos de dolor agudo de tipo térmico, mecánico y químico. Solo anti-miR-30c redujo las respuestas por sensibilización central por estímulo químico. El tratamiento crónico con miR-30c aceleró y potenció la alodinia mecánica tras lesión traumática y con anti-miR-30c atenuó y retrasó la alodinia. Los niveles de expresión medular de los RNA mensajeros diana de miR-30c, TGF-ß1 y SMAD-1, se correlacionaron inversamente con los de miR-30c. Además, el tratamiento con el inhibidor de miR-30c incrementó significativamente la expresión medular de ambos RNAs mensajeros. Podemos postular el valor de miR-30c como diana terapéutica potencial para el tratamiento del dolor neuropático de origen traumático, y se sugiere su utilidad como biomarcador diagnóstico pronóstico y/o de respuesta a tratamientos.