Patogenia, cuadro clínico y lesiones de la leptospirosis bovina.

Résumé

El conocimiento actual sobre los mecanismos fisiopatogénicos de la infección por serovariedades patógenas de Leptospira es limitado. La vía de entrada de las bacterias es a través de las mucosas, especialmente la conjuntival y la vaginal, y a través de pequeñas heridas o laceraciones de la piel. Las leptospiras muestran tropismo por las células de los endotelios vasculares y especialmente por los epitelios de los túbulos renales y de ciertos tramos de tracto genital. En estas localizaciones las leptospiras se multiplican y se eliminan con la orina - fase de leptospiruria -, o con las descargas vaginales tras el parto o el aborto. Aparte de estos mecanismos de acción patógena, común en todas las infecciones leptospirales, se reconocen otros de variadas consecuencias patológicas, dependiendo de la actividad citotóxica de la serovariedad implicada y de la relación de equilibrio biológico entre ésta y el hospedador. En el caso de los bovinos infectados por la serovariedad hardjo su persistencia en la localización renal y/o genital es larga. Los abortos, los partos prematuros y los fallos de fertilización son las secuelas de esta infección crónica, y se manifestarán semanas después de que haya acontecido la fase aguda o síndrome de "caída de leche". El porcentaje de bovinos afectados variará en función del modelo epidémico o endémico de la infección, siendo este último el que se observa más frecuentemente. En las infecciones accidentales, el cuadro clínico asociado a la fase de leptospiremia será de intensidad aguda o sobreaguda, dependiendo de la virulencia de la serovariedad y de la edad y del estado inmunitario del animal. Aunque es posible observar porcentajes elevados de bovinos afectados, lo habitual de las infecciones accidentales es la presentación esporádica, afectando a pocos efectivos del rebaño. Las infecciones por Leptospira spp. Inducen principalmente el desarrollo de una respuesta inmune de tipo humoral, que tiene gran utilidad para establecer un diagnóstico en el caso de la infección por serovariedades no adaptadas. La respuesta serológica inicial se caracteriza por un incremento elevado de los anticuerpos de tipo IgM, que son ya detectables a los pocos días de la infección, para posteriormente descender progresivamente incluso hasta niveles indetectables empleando la técnica de Microaglutinación (MAT). La respuesta humoral mediada por los anticuerpos IgG, que inhiben la multiplicación de las leptospiras, se desarrolla más tardíamente, alcanzándose el pico de anticuerpos entre las cuatro y las doce semanas de la infección. En las infecciones por hardjo, la respuesta inmune asociada a la clínica presenta ciertas particularidades que hacen difícil el diagnóstico serológico individual. Las lesiones se localizan principalmente en el riñón y consisten en una nefritis intersticial con un infiltrado inflamatorio de células plasmáticas, linfocitos y macrófagos. Finalmente, la intensidad y la extensión de las lesiones dependerá de la relación de equilibrio que se establezca entre la serovariedad y el hospedador.